Labmedya - Laboratuvar ve Sağlık Gazetesi

Araştırmacılar yoğunluk fonksiyoneli teorisini B3LYP/6-31G(d,p) düzeyinde kullandı. Üç sistem karşılaştırıldı: hidroksil radikalinin guaninin kanonik C8 konumuna eklenmesi, hidronyumla kanonik N7 konumunun protonlanması ve iki saldırının birlikte gerçekleşmesi. Geometri, yük dağılımı, moleküler orbitaller ve enerji göstergeleri üzerinden hasarın olası yönü incelendi.

Hesaplamalar, asitlik ve oksidatif saldırının basitçe iki bağımsız olay gibi davranmadığını; protonlanmanın elektron yoğunluğunu yeniden dağıtarak radikal eklenmesini ve oluşan ara ürünlerin kararlılığını değiştirebildiğini gösteriyor. Bu etkileşim, iltihap, metabolik stres veya bazı mikroçevrelerde DNA hasarının neden belirli bazlarda yoğunlaşabileceğini açıklamaya yardımcı olabilir.

Bu çalışma hücre, hayvan ya da insan deneyi değil. Kullanılan moleküler model gerçek hücredeki su, protein, DNA sarmalı, onarım enzimleri ve kromatin ortamının tamamını temsil etmiyor. Dolayısıyla hesaplanan reaktivite doğrudan mutasyon oranı veya hastalık riski olarak yorumlanamaz.

Araştırma, deneysel biyokimya için test edilebilir mekanizmalar sunuyor. Sonraki aşamada olası ürünlerin spektroskopi ve kütle spektrometrisiyle doğrulanması, DNA onarım enzimlerinin bu lezyonlara verdiği yanıtın araştırılması ve daha gerçekçi çözücü modellerinin kullanılması gerekiyor.

Kaynak: https://www.nature.com/articles/s41598-026-67593-9