Labmedya - Laboratuvar ve Sağlık Gazetesi

Araştırmacılar Drosophila meyve sineklerini yüksek tuz içeren diyetle besledi ve hücresel enerji metabolizması, protein dengesi, nöron kaybı, davranış ve yaşam süresindeki değişimleri değerlendirdi. Yüksek tuz, tau proteininin aşırı fosforillenmesini artırdı. Hiperfosforillenmiş tau mitokondriye girerek ters elektron taşınması olarak bilinen süreci etkinleştirdi.

Ters elektron taşınması mitokondriyal reaktif oksijen türlerini yükseltti ve NAD+/NADH oranını düşürdü. Bu değişimler protein homeostazının bozulması, nöron kaybı, hafızayla ilişkili davranış bozukluğu ve yaşam süresinin kısalmasıyla birlikte görüldü. Tuzun ters elektron taşınması ve yaşam süresi üzerindeki etkisinin tau proteinine bağımlı olduğu gösterildi.

Ters elektron taşınmasının ilaçla ya da genetik yöntemle baskılanması, tau hiperfosforilasyonunu azalttı ve tuzun yol açtığı hücresel ve organizma düzeyindeki bozuklukların bir bölümünü düzeltti. Bu koruyucu etkinin mitokondriyal sirtuin ve otofaji mekanizmalarına bağlı olduğu bildirildi. Araştırmacılar tau fosforilasyonu ve ters elektron taşınmasının kısa süreli fizyolojik yanıtlar olabileceğini, kronik maruziyette kontrolden çıkarak dejenerasyona katkı sağlayabileceğini düşünüyor.

Çalışma insanlarda yapılmadı; meyve sineği bulguları yüksek tuz tüketiminin insanlarda doğrudan Alzheimer’a yol açtığını kanıtlamıyor. Drosophila, temel hücresel mekanizmaları incelemek için güçlü bir model olsa da doz, metabolizma ve beyin yapısı insandan farklı. Bulgular, çevresel bir etkenin sporadik Alzheimer benzeri süreçlerle nasıl kesişebileceğine ilişkin deneysel bir mekanizma öneriyor.

Kaynak: https://www.nature.com/articles/s41598-026-67256-9